การกลายพันธุ์ในยีนมีอยู่ในมากกว่า 50% ของมะเร็งเซลล์ใสในรังไข่ ซึ่งยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ การสูญเสียการทำงานช่วยเพิ่มวิถีการตอบสนองความเครียดของเซลล์ที่ส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์มะเร็ง ซึ่งไวต่อการยับยั้งทางเภสัชวิทยาของวิถีทางนี้ โอกาสใหม่ในการรักษามะเร็งรังไข่ประเภทนี้ซึ่งจำเป็นต้องมีวิธีการใหม่ ๆ อย่างเร่งด่วน

การยับยั้งการกลายพันธุ์ในยีนต้านเนื้องอก ARID1A เป็นตัวขับเคลื่อนทางพันธุกรรมของ OCCC ซึ่งไม่ตอบสนองต่อเคมีบำบัดและมีการพยากรณ์โรคที่แย่ที่สุดในบรรดามะเร็งรังไข่ชนิดย่อยทั้งหมด เป้าหมายของการวิจัยของเราคือการค้นพบการเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลที่เกิดจากการสูญเสีย ARID1A เพื่อให้เราสามารถกำหนดเป้าหมายได้โดยเฉพาะเพื่อให้เกิดการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคร้ายแรงนี้ กลไกการตอบสนองต่อความเครียดที่เนื้องอกหันไปใช้เพื่อความอยู่รอด และพบความเชื่อมโยงที่ให้โอกาสในการรักษา